Африканска чума по свинете вече и в Румъния

14 Август 2017

 Първото огнище на Африканска чума по свинете е потвърдено на 31 Август 2017 г. в две стопанства в северния Румънски окръг Сату Маре – съобщение на „Румъния либера“. Диагнозата е потвърдена чрез изследване на органни проби в Института за диагностика и здравеопазване на животните в Букурещ. Според Националната ветеринарна служба вирусът е внесен в страната чрез заразени продукти от животински произход, внесени от Украйна. Съобщението идва само два месеца след като Румъния беше допусната в официалния списък на страните, свободни от Класическа чума по свинете. Установено е, че едното огнище е първично, а другото вторично. Първата засегната ферма е тип заден двор с 4 прасета за угояване, 3 от които са с клинични признаци и едно е умряло на 27 Юли 2017 г.

Властите са наложили съответни мерки в засегнатите от инфекцията зони, включително унищожаване на заразените животни и са започнали проверки в стопанствата в околните райони. Румънските ветеринарно – санитарни инспектори ще направят проверки на всички международни летища и всички речни и морски пристанища, а специално внимание ще бъде обърнато на превозните средства, които идват от или са преминали през някоя от страните, в които са открити огнища на АЧС.

 Окръг Сату Маре, Трансилвания, граничи с Унгария и Украйна. Намира се в предпланинската част на Карпатите в гъста гориста местност с висока плътност на популацията от диви свине, а така също и с традиционни свинеферми с ниска степен на биосигурност. Тези факти увеличават риска от възникване на вторични огнища на АЧС.

 Румъния е шестата страна в ЕС, засегната от АЧС. През месец Юли са регистрирани 4 епизоотични огнища на АЧС при домашни свине на територията на Украйна.

Ангел Мотовски

Етиология. Вирусът на АЧ е единственият член на семейство Asfarviridae, родAsfivirus, има сферична форма като иридовирусите и шарковите вируси и размери 200 nm. Вирионът е съставен от няколко концентрични структури и външна хексагонална мембрана (BreeseandDeBoer, 1966). Вирусът има двойноверижна линеарна ДНК и 28 структурни протеини, които макар че не индуцират протективен имунитет, се използват в серодиагностиката (Arias and Sanchez-Vizcaino, 1992). Адаптиран е за размножаване invitro в много постоянни клетъчни лвинии, включитгелно VERO клеки, а в прасетата се развива в моноцитите и макрофагите, но и в ендотелиалните клетки, хепатоцитите, тубуларния епител на бъбрека и неутрофилите, а в природата - в посочените по-горе меки кърлежи (SanchezBotija, 1963).

            Епизоотология. След установяването й през 1921 г. при брадавичестата свиня АЧ се е прехвърлила при домашните свине, предизвиквайки 100% смъртност и след това е станала ензоотична за много африкански страни. През 1957 г. за първи път напуска границите на Африка и се повява в Португалия в перакутна форма с почти 100% смъртност, през 1960 г. се поява наново и се разпространява в Португалия, достигайки Испания. След това става ензоотична в двете страни до 1995 г., когато те се обявяват за свободни от АЧ. През 1978 г. се появява в Сардиния (Италия), Бразилия и Доминиканската република, през 1979 г. в Хаити и 1980 г. в Куба. След като беше изкоренана в тези страни, тя остана ензоотична в Африка и Сардиния (Sanchez-Vizcaino, 2006).  Свинете са единственият възприемчив вид, в т.ч. и дивите свине в Европа, които боледуват тежко, както домашните и единствено при брадавичестата африканска сивя болестта е инапарентна. Природен резервоар и носител са меките кърлежи (освен посочените два вида се подозират и други като потенциални носители) и инфекцията се обменя между тях и дивата свиня, която поддържа ниско ниво на виремия, което обаче е достатъчно да зарази домашните свине, но не чрез пряк контакт, а чрез кърлежите (охапване), което прави много трудно изкореняването на болестта. В Европа заболяването се предава и чрез пряк контакт (орално и назално, но и чрез скарификация на кожата) между дивите и домашните свине. В кърлежите вирусът се предава трансовариално на поколението (Groocock et al, 1980). След като вирусът се прехвърли при домашните свине, вирусоносителите стават важен източник на инфекция. Вирусът е много устойчив – в кръв на стайна температура издържа 18 месеца, в сурови месни продукти до 300 дни и на 600С 30 min.

            Патогенеза. Мястото за първично намножаване на вируса са моноцитите и макрофагите на лимфните възли до мястото на проникване, откъдето чрез кръвта и лимфата прониква в главните места на вторично намножаване – лимфни възли, костен мозък, далак, бели дробове, черен дроб и бъбреци. Виремията настъпва 4 - 8 дни след инфекцията и поради липса на неутрализиращи антитела перзистира за седмици или месеци. Вирусът се свързва с клетъчната мембрана на еритроцитите и предизвиква хемадсорбция. Причината за кръвоизливите е увеличената пропускливост на кръвоносните съдове. Едемът на алвеолите (главна причина за смъртта) е последица от активация на белодробните интраваскуларни макрофаги (Gomes- Villamandosetal, 1995).

            Клинични признаци. Инкубационният период варира от 4 до19 дни в звисимост от щама и начина на заразяване.Клиничните признаци наподобяват тези при класическата чума и червенката и са в зависимост от вирусния щам, дозата и мястото на проникване. Клиничните форми са от перакутна (внезапна смърт без клинични признаци) до субклинична и инапарентна. В Африка протича като акутно заболяване със загуба на апетита, висока температура (410С), левкопения, хеморагии във вътрешните органи и кожата и висока смъртност (Mebusetal, 1983). Извън Африка има акутни избухвания, но субакутните и хронични форми са по-чести с тромбоцитопения, левкопения и много хеморагии при субакутната и респираторни признаци, аборти и ниска смъртност при хроничниата форма (Arias et al, 1986).

            Патологоанатомичните промени са различни в зависимост от вирулентността на вирусния щам. Острата и подострата форма се характеризират с обширни хеморагии и деструкция на лимфоидната тъкан, докато в хроничната и субклинична форма промените са минимални или отсъстват(Mebusetal, 1983). Засегнати са далака (тъмен, увеличен, трошлив с инфаркти и понякога субкапсуларни хеморагии), лимфните възли (хеморагични, едематозни и трошливи, понякога като тъмночервени хематоми), бъбреци (петехиални кръвоизливи по кората), сърцето (серознохеморагична течност в перикардиума, ехкимоци по епикарда и ендокарда). Може да има кървава течност в коремната празнина с едем и хеморагии по алиментарния тракт, препълване черния дроб с кръв, петехии по мукозата на пикочния мехур, хидроторакс и петехии по плеврата, едем на белите дробове, хиперемия на менингите (Arias et al, 1986).Хистологично се установяват хеморагии, микротромбоза и разрушаване на ендотелните клетки (Gomes- Villamandos, 1995). При хроничната форма се наблюдава фибринозен и адхезивен плеврит, казеозна пневмония и хиперплазия на лимфоретикуларната тъкан, както и фибринозен перикардит понякога (Arias et al, 1986).

            Диагноза. Лабораторните изследвания са решаващи за окончателната диагноза на АЧ поради подобието й в клинично и патоголоанатомично отношение с класическата чума, червенката и септицемичната салмонелоза. Най-сигурните методи за доказване на вируса са директната имунофлуоресценция (намазки или срезове от далак, б. дроб, лимфен възел и бъбрек), хемадсорбционния тест и полимеразната верижна реакция (PCR). Имунофлуоресценцията е с намалена чувствителност (40%) при субакутните и хронични форми поради формиране на антиген-антитяло комплекси. Хемадсорбционният тест може да се провежда при всякакви условия, но не открива всички щамове, а PCR открива и неадсорбиращите и слабо вирулентните щамове (Agueroetal, 2003). Доказването на антитела има значение при субакутните и хронични форми и може да служи в програмите за ерадикация на болестта и за целта най-широко се използва ELISA.

            Имунитет. Имунните механизми при АЧ са неясни и все още не е разработена  ефективна ваксина, което може да се дължи на голямата вариабилност на вирусните щамове и на това, че вирусът се размножава в имунокомпетентните клетки. Вирусът на АЧ е силен антиген и индуцира високотитърни антитела, установими още на 4 (IgM) и 6 - 8 ден (IgG) след инфекцията, но досега не е доказан техният неутрализиращ вируса ефект. Допуска се, че клетъчномедиираният имунитет е важен компонент на резистентността срещу АЧ (Sanchez-Vizcaino, 2006).

            Профилактика и контрол. Опитите за създаване на ваксина досега са безуспешни – инактивираните ваксини не осигуряват никаква протекция, а атенуираните създават вирусоносителство и затова не могат да бъдат изолзвани в програмите за ерадикация (SanchezBotija, 1963). Затова свободните от АЧ региони трява да се опазят чисти, като неизядените хранителните продукти от самолети и кораби трябва да се изгарят. В заразените райони в Европа (Сардиния) трябва да се прилага строг контрол върху движението на свине и серологично изследване за откриване на вирусоносителите. В Африка, където болестта е ензоотична, най-важният аспект са естествените резервоари – меките кърлежи и брадавичестата свиня, контактът на домашните свине с които трябва да бъде предотвратен. При подозрение за АЧ трябва да се ограничи движението и веднага да се приложат диагностичните методи. При това трябва да се има предвид, че слабо вирулентните щамове са трудно откриваеми клинично.

Напомняме Ви, че единственият доказано ефективен дезинфектант срещу АЧ, Virkon S, се предлага от фирма Възраждане-Касис ООД. Virkon S действа изключително бързо и ефективно, в много ниски концентрации срещу основните вирусни и бактериални патогени при свинете. Срещу Африканска чума по свинете Virkon S е ефективен в концентрация от 1:800 (0,125%).