Инфекциозен бурзит

10 Ноември 2016

Инфекциозният бурзит известен още като инфекциозна бурзална болест е едно от най-широко разпространените и висококонтагиозни заболявания. При клиничната остра форма причинява значителни икономически загуби поради висока смъртност, намалена производителност и имуносупресия, което от своя страна води до повишена чувствителност към други заболявания. Поради това при контрола на болестта трябва да се има предвид стриктната биосигурност, съчетана с ефективна ваксинационна програма. За първи път заболяването е регистрирано и описано през 1957г. в САЩ и е наречено Gumboro. Засяга предимно птици на възраст между 3-12 седмици. Степента на смъртност е много висока. Заболяването е описано по целият свят, а социално-икономическото значение на болестта е значимо в световен мащаб. Различни форми са описани, но типизирането остава неясно, тъй като антигените и честотата на проявление е трудно да се определи, освен това когато инфекцията не е с летален изход, води до имуносупресия, чиято честота е трудна за измерване. Използваните контролни мерки са обект на вариации и рядко следват специфичен или стандартилизиран план. В продължение на много години инфекциозният бурзит представлява сериозен проблем за птицевъдната индустрия и неотдавнашната ‘’повторна поява’’ на вируса на Гумборо под формата на антигенни вариации и хипервирулентни щамове е причина за значителни загуби. Директните загуби са свързани със специфична смъртност и зависят от дозата и вирулентността на щама, възрастта и породата на птиците и наличието или отсъствието на пасивен имунитет. Непрякото икономическо въздействие на заболяването е също значимо поради вирус-индуцираната имуносупресия и или потенциални въздействия между заболяването с други вирусни, бактериални или паразитологични болести. Тези косвени загуби се дължат на вторични инфекции , забавяне на растежа и развитието. Освен това прилагането на антибиотици срещу вторични инфекции представлява нарастваща опастност за общественото здраве. Заболяването е силно контагиозно, засяга млади пилета и се характеризира с увреждане на лимфоидните органи и по-специфично B. Fabricii, където В лимфоцитите узряват и се деференцират. Целевата клетка на вируса е В лимфоцит в не зрял стадии.

Заболяването се причинява от вирус Avibirnavirus, принадлежащ към сем. Birnaviridae.IBDV е малък, устойчив, двойно спираловиден RNK вирус. Това е геном, кодиращ 5 вирусни протеина: VP1-VP5. VP2 и VP3 са структурни протеини, които образуват вирусния капсид. Епитопите, разположени  на протеина VP2, са способни да предизвикат протектиращите  антитела на гостоприемника срещу IBDV, те са серотипни детерминанти, но тъй като хиперпроменливата област на VP2 е подложена на мутации, тя често води до промени в антигеността  и патогеността на вируса.

Има два серотипа. Серотип 1 е патогенен, изолиран от пилета, серотип 2 е апатогенен и първоначално е изолиран от пуйки. Вируса е устойчив на голям температурен диапазон, дезинфектанти и pH на средата, изключително стабилен по време на експозиция на околната среда и може да оцелее до 4 месеца. Определени дезинфектанти като формалдехид, глутаралдехид, хлор и йодофор могат да го унищожат. Основните целеви клетки за вирусна репликация са незрелите В лимфоцити в Бурза Фабриций. Бурза Фабриций е органът, отговорен за имунната защита при млади птици, тъй като В лимфоцитите (клетки на хуморален имунен отговор) са ‘’програмирани’’ да произвеждат специфични антитела, в отговор на заболявания, а също така и на ваксинални антигени при птиците. Ако вируса увреди B. Fabricii, той ще унищожи незрелите В лимфоцити, което ще доведе до лимфоидно изчерпване на бурзата.

Възприемчиви са бройлери, млади ярки и пилета от породата бял легхорн. Разпространението на вируса започва 48 часа след инфекцията и продължава 14-16 дни, начина на заразяване е алиментарен чрез контаминирана вода, храна, санитарна посуда, механични преносители се явяват хората, превозните средства, както и дивите птици и насекоми. Не е описано заболяването да се разпространява чрез въздушно-капков път.

След първото описание на болестта в САЩ от Cosgrove през шейсетте години, серологични проучвания показват висока степен на разпространение в родителските стада, наличие на антитела след ваксинация или субклинична инфекция. Този имунитет се предава пасивно на потомството чрез яйчния жълтък, като ги предпазва през първите 2 седмици от клинична изява на каквато и да била симптоматика, свързана със заболяването. Преди 1984г. в повечето части на света инфекциозният бурзит протича в субклинична форма. Силно контагиозните щамове са причинили смъртност под 5 % и са свързани с непреки икономически загуби, дължащи се на имуносупресия. Субклиничната форма е задоволително контролирана чрез ваксинация от страна на животновъдите. От 1984г. насам вирусът преминава през еволюционна деградация. Две големи епидемиологични събития, водещи до срив във ваксинационната схема са описани в различните части на света. В САЩ поради антигенна мутация се появяват нови вирусни вариации, които водят до повишаване на смъртността. През 1987г. в Европа, Азия и други части на света се появяват нови хипервирулентни щамове, характеризиращи се с много висока смъртност до 80% при яйценосните породи и до 25% при бройлерите. Инкубационният период е 2 до 4 дни. Обикновено заболеваемостта е 100%, а смъртността може да варира от 5 до 20%. Когато заболяването се прояви при птици на възраст под 3 седмици, с дефицит на майчини антитела, пилетата не проявяват клинични признаци  на заболяването, но се наблюдава постоянна и тежка имуносупресия. Засегнатите птици не са в състояние да развият ефективен имунитет след ваксинация. Причината за липса на клинични признаци са относително ниските нива на циркулиращи В лимфоцити (които биха могли да бъдат унищожени от IBDV през първите две седмици). Въпреки това имуносупресията се дължи на увреждане на бурза Фабриций. Тази форма на заболяването почти не се наблюдава в търговската продукция поради рутинната ваксинация от страна на животновъдите. Когато субклиничната форма на заболяването се проявява при пилета на възраст над 3 седмици, птиците не показват клинични признаци, но намаляват общата производителност, с високи коефиценти на усвояване на фуража и бавни темпове на растеж. Тази форма на болестта е от особено голямо значение от икономическа гледна точка. Клиничната остра форма на болестта се среща при птици на възраст от 3 до 6 седмици. Предизвиква се от изключително вирулентни щамове. Клинично заболяването има внезапно начало. Първите симптоми сред засегнатите птици са:

  • Летаргия
  • Депресия
  • Треска
  • Дехидратация
  • Нарушена структура на перата
  • Белезникава водниста или мукоидна диария
  • Зацапвания в областта на клоаката
  • Ниска степен на усвояване на фуража

  

Тези клинични признаци може да имат продължителност от 5 до 7 дни. Често се наблюдава висока степен на смъртност. Степента на смъртност има типична крива с форма на камбана, която се увеличава бързо през първите 2 дни, 4 дни след появата на първите клинични признаци смъртността достига своя пик и се нормализира в рамките на една седмица.

Заразените пилета са с преходна имуносупресия, вторични заболявания като инфекция с E. Colli, марекова болест, гангренозен дерматит (Clostridium perfringens, cl. Septicum и Staph. Aureus), аденовируси могат да увеличат честотата на заболяването. Болните птици не умират, ако мениджмънтът е добър и стеросовите фактори се сведат до минимум. В клиничната остра форма на заболяването B.Fabricii е първият орган, който показва характерни лезии, това се случва в първите 24 часа след заразяването. В началото на заболяването бурзата е оточна, поради възпаление, около  третия ден от заболяването тя увеличава своя размер и тегло, изглежда едематозна и хиперемична, с жълтеникав трансудат, покриващ серозната и повърхност. На четвъртия ден B. Fabricii увеличава двойно своя размер, трансудатът се резорбира като бурзата възвръща нормалният си размер и става сива на цвят, тя атрофира. На осмия ден бурзата е една трета от първоначалния си размер. Инфектираната бурза се характеризира с некротични огнища и петехиални кръвоизливи. Некрозата и изчерпването на лимфоцитите се проявява и във вторичните лимфоидни органи, включително и далака. Слезката изглежда с леко увеличени размери, с малки сиви огнища, разпръснати равномерно по повърхността и. Петехиални кръвоизливи се наблюдават в бедрената и гръдната мускулатура. При птици в напреднал стадий на заболяването се засягат и бъбреците, които също са оточни с наличие на уратни кристали в тубулите, тези лезии са съпроводени с тежка дехидратация.

  

  

Култивиране на вируса в лабораторни условия - филтриран хомогенат от B.Fabricii на заразени птици, събран 2 до 10 дни след заразяването, се инокулира в кокоши ембрион. Хомогенатът се инокулира в алантоидната мембрана или в жълтъчната торбичка. Смъртността на ембрионът настъпва 3 до 7 дни след инокулацията. Обикновено се наблюдава едематозно изменен ембрион, кръвоизливи в крайниците и енцефалона. Черният дроб изглежда блед, жлъчно оцветен с широки некротични лезии.

Диагностика - общата антигена свързаност между IBDV изолатите традиционно се оценява чрез трудоемки анализи с кръстосана неутрализация. Резултатите могат да бъдат получени като се използват нови инструменти, базирани на моноклонални антитела (Mabs). Mab е лабораторен реагент, който разпознава протеините, изложени на повърхността на вирусната частица, една от малките структури, отговорни за IN VIVO индуцирането на антитела. Ако един вирус срещу един Mab показва малка реактивност, това означава, че съответната структура е модифицирана. Много различни структури, индуциращи антитяло, съществуват върху една и съща вирусна частица и поради това са необходими много различни Mabs, за да се оцени точно антигенният профил на изследваният вирус. За вируса на инфекциозният бурзит е разработен ELISA метод, базиран на тази методика. Друг метод за идентифициране е RSK. Технологията се основава на използването на ензими, които специфично  разрязват амплифицираната нуклеинова киселина, където тя съдържа специфичен участък от нуклеотиди ( рестрикционно място), което ензима разпознава като мишена.

Други лабораторни тестове - тест за имунодифузия с агарен гел (AGID). Този тест може да се използва за откриване на вирусен антиген в B. Fabricii. Част от бурзата се отстранява, хомогенизира се и се използва като антиген в тест срещу известен положителен антисерум. Това е особено полезно в ранните етапи на заболяването, преди да се развие отговор на антитела.

Имунофлуоресцентен тест – този тест може да бъде използван и за откриване на антиген в бурзалната тъкан. Използва се IBD- вирус специфичен пилешки антисерум, който има флуоресцентно багрило, химически свързано с него. Когато присъства вирус, IBD-вирус специфичният пилешки антисерум се свързва с тъканта на бурзата или клетките и ярка флуоресценция може да се види с помощта на специален микроскоп.

Мерки за предотвратяване на заболяването.

Какви елементи трябва да се вземат предвид, за да се постигне всеобхватна стратегия за превенция?

Вирусът е изключително устойчив на физични и химични агенти. Това означава, че след като е констатирано наличието на вируса той продължава да съществува, в околната среда, за дълъг период от време, рискувайки инфекции и икономически загуби за последващи стада. Изчерпателната програма за превенция, включва следните компоненти:

  • Ефективна програма за биосигурност (с цел намаляване на замърсяването на околната среда)
  • Ефективна програма за ваксиниране на селекционерите (изграждане на пасивен имунитет)
  • Ефективна програма за ваксиниране на бройлери и пуйки (изграждане на активен имунитет)

Основни мерки за биосигурност срещу IBDV вируса:

Инфекциозният вирус е силно резистентен към експозицията на околната среда и не се унищожава лесно. Ето защо разработването и прилагането на всеобхватна програма за биосигурност е най- важният фактор за ограничаване на загубите. Ефективният контрол при домашните птици изисква да се намали експозицията на вируса чрез подходящо почистване и дезинфекция между стадата и да се контролира движението ( хора, оборудване и превозни средства) във фермата. Санитарните предпазни мерки трябва да включват методите на селскостопанско производство ALL IN ALL. Между стадата трябва да се извърши цялостно почистване и дезинфекция на птицефермата и оборудването. Това включва отстраняване на всички органични вещества и прах, измиване с маркуч с гореща вода и високо налягане и добавяне на детергент, последвано от прилагане на дезинфектанти, като формалдехид, глутаралдехид, хлор или йодофор.

Прилагане на ефективна ваксинационна програма:

У нас широко приложение намират следните ваксини

         AVIPRO GUMBORO VAC

За активна имунизация на здрави, възприемчиви птици срещу инфекциозен бурзит. Начало на имунитета 3 седмици. Продължителност на имунитета след втората ваксинация: най-малко 14 седмици.

Противопоказания- клинично болни или слаби птици не трябва да бъдат ваксинирани.

Начин на прилагане: Прилага се една доза на птица чрез питейната вода. Определянето на времето за ваксинация зависи от няколко фактора, включително статуса на майчините антитела, вида на птиците, инфикциозният натиск и условията на отглеждане. Препоръчват се следните ваксинационни схеми:

  • Двукратна ваксинация се препоръчва в стада където има големи разлики в нивата на антитела между отделните птици, или птиците са от различни стада.

Бройлери:

  • С ниско/ липсващо ниво на майчини антитела: 7 дневна възраст.
  • С високо ниво на майчини антитела: 14 дневна възраст

Кокошки носачки/ родителски стада:

  • Първа ваксинация на 3-4 седмична възраст. Втора ваксинация се препоръчва 3-7 дни по-късно, в случаите в когато има големи различия в нивата на антитела в стадото. Ваксинацията може да се изтегли по-рано зависимост от нивото на съществуващите майчини антитела и инфекциозният натиск.

Приложение чрез питейната вода:

  • Всички приспособления, използвани за ваксинация (тръби, контейнери, поилки и др.) трябва да са добре почистени и без следи от миещи препарати и дезинфектанти.
  • Използвайте само студена, чиста и прясна вода, за предпочитане е да е пречистена от хлор и метални йони.
  • Използвайте цялото съдържание на флакона само за едно стадо или една поилна линия, тъй като разделянето съдържанието на флаконите може да доведе до грешки в дозирането.
  • Отворете флакона с ваксината под вода и внимателно разтворете съдържанието му. Изплакнете флакона и гуменото уплътнение, за да сте сигурни, че използвате цялото количество ваксина.
  • Преди ваксиниране водата в поилките трябва да е използвана до край. Всички тръби трябва да са празни, за да може поилките да съдържат само ваксиналния разтвор. Количеството вода трябва да се измери така, че да бъде изпита изцяло от птиците в рамките на 2 часа. Подсигурете добър достъп на птиците до поилките с ваксиналния разтвор. Поради вариращото поведение на птиците може да се наложи да отстраните водата преди ваксинацията, за да сте сигурни, че всички птици ще пият по време на ваксинацията. Целта е всяка птица да получи по една доза от ваксината.
  • Майчиният разтвор на ваксината трябва да се добави в студена прясна вода, като основно правило е че се разтварят 1000 дози ваксина за 1000 птици в 1 литър вода за всеки ден от възрастта. Примерно за 1000 птици на възраст от 10 дни, 1000 дози ваксина се разтварят в 10 литра вода. Към водата може да се добави обезмаслено сухо мляко: 2-4 гр. на литър или обезмаслено мляко 20-40мл. на литър, за да се подобри качеството на питейната вода и да се повиши устойчивостта на ваксината. Млякото трябва да се добави 10 мин. преди добавянето на ваксината.

Карентен срок: няма

 

 AVIPRO IBD XTREME

                 

За активна имунизация на пилета с майчино-придобити антитела, с цел намаляване на клиничното заболяване, загубата на тегло и острите лезии в бурзата на Фабриций, свързани с инфекция, причинена от силно вирулентни вируси. Начало на защитата 2 седмици. Продължителност на имунитета 12 седмици, основавайки се на серологично изследване.

Противопоказания- да не се използва при болни птици.

Прилага се по една доза на птица във водата за пиене след ресуспендиране.  Определянето на датата на ваксинацията зависи от редица фактори, сред които са статусът на майчините антитела, категорията птици, инфекциозният натиск, помещенията и технологията на отглеждане. При заплаха от силно вирулентен IBD теренен вирус се изисква използването на ваксина, способна да придобие относително високи нива на майчино-придобитите антитела. Ваксината може да придобие ниво от 636 на майчини ELISA антитела. Хомогенните нива на майчино-придобитите майчини антитела улесняват по-точното определяне на времето за ваксинация. За да се определи възрастта, на която майчините антитела са намалели достатъчно, за да се постигне ефективна ваксинация е препоръчително да се тестват серумни проби от най-малко 20 пилета, чрез серологично изследване и да се приложи формулата на DEVENTER за интермедиерни плюс ваксини.

Начин на приложение идентичен с предходната ваксина.

Карентен срок няма. Да не се използва при птици в периода на яйценосене и непосредствено преди началото на яйценосния период.